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—— 中國食品雜志社
果糖因其高甜度、低成本被廣泛用作甜味劑，是加工食品及含糖飲料的核心成分。然而，過量攝入果糖已被證實與肥胖、糖尿病、高血壓、癌癥等多種代謝性疾病的發(fā)生發(fā)展密切相關，甚至會顯著增加死亡風險。果糖在體內呈現劑量依賴性雙路徑代謝模式：低劑量果糖主要由小腸上皮細胞頂膜側的葡萄糖轉運蛋白5轉運，經酮己糖激酶C催化首過代謝為果糖-1-磷酸，從而大幅減輕進入全身循環(huán)的果糖負荷。當攝入超載時，果糖突破腸道代謝閾值發(fā)生“溢出”，未經代謝的果糖經門靜脈進入肝臟，顯著激活新生脂肪生成通路，通過上調固醇調節(jié)元件結合蛋白-1c及碳水化合物反應元件結合蛋白表達從而促進脂質合成，最終誘發(fā)肝內及全身脂質沉積、肥胖和非酒精性脂肪肝，并伴隨胰島素抵抗的發(fā)生。機制研究表明，高果糖飲食可重塑腸道菌群結構，導致擬桿菌門和變形菌門微生物的豐度上升，同時伴隨緊密連接蛋白（Occludin、Claudin-1、ZO-1）表達顯著下調，破壞腸黏膜屏障功能，促使脂多糖易位，并激活Toll樣受體4介導的全身低度慢性炎癥反應。高果糖攝入還可增加嘌呤代謝中間產物產量，通過促進尿酸合成損傷血管內皮功能，進而加劇高尿酸血癥的發(fā)生與發(fā)展。本綜述詳細描述了果糖的代謝吸收機制及其在代謝性疾病中的作用機制，旨在為開發(fā)靶向干預策略提供理論依據和新思路。
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