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領(lǐng)學(xué)術(shù)科研之先，創(chuàng)食品科技之新

—— 中國(guó)食品雜志社

2021年第42卷13期返回列表

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采前苯丙噻重氮噴灑抑制采后雙孢菇的軟化

內(nèi)容: 目的：研究采前苯丙噻重氮（benzothiadiazole，BTH）噴灑對(duì)采后低溫貯藏期間雙孢菇軟化的影響并探討相關(guān)機(jī)理。方法：用200 mg/L BTH在原基期（雙孢菇菌蓋為針頭大小時(shí)）對(duì)‘A15’雙孢菇進(jìn)行噴灑（以自來(lái)水噴灑作對(duì)照），測(cè)定低溫（4 ℃）貯藏期間雙孢菇的質(zhì)地、質(zhì)量損失率，并分析幾丁質(zhì)、纖維素、總蛋白含量及相關(guān)酶活力。結(jié)果：與對(duì)照相比，采前BTH噴灑能顯著降低冷藏期間雙孢菇的質(zhì)量損失率（第8天時(shí)比對(duì)照組低34.22%）（P＜0.05）；顯著提高采收時(shí)以及冷藏期間雙孢菇的硬度、彈性、咀嚼性和

閱讀量: 322 發(fā)表時(shí)間: 2021-07-30
殼聚糖-納米纖維素復(fù)合涂膜對(duì)砂糖橘貯藏保鮮效果的影響

內(nèi)容: 為探究納米纖維素（nanocrystal cellulose，NCC）的添加對(duì)殼聚糖涂膜保鮮效果的影響，本研究采用純殼聚糖（chitosan，CS）涂膜液以及NCC質(zhì)量分?jǐn)?shù)為2%和4%的CS-NCC復(fù)合涂膜液（CS-2% NCC和CS-4% NCC）分別對(duì)砂糖橘進(jìn)行涂膜，并以咪酰胺（prochloraz，PCZ）處理組和未處理組（CK組）為對(duì)照，測(cè)定各組果實(shí)在貯藏期間的質(zhì)量損失率、腐爛率、營(yíng)養(yǎng)品質(zhì)指標(biāo)、果皮中丙二醛含量以及抗氧化酶活力，并進(jìn)行果皮表面微觀形態(tài)的觀察。結(jié)果表明，復(fù)合涂膜不能降低果實(shí)的質(zhì)量損失

閱讀量: 367 發(fā)表時(shí)間: 2021-07-30
蛋清蛋白/蘋(píng)果多酚提高多糖基可食性包裝薄膜性能及在腰果貯藏保鮮中的應(yīng)用

內(nèi)容: 海藻酸鈉（sodium alginate，SA）、κ-卡拉膠（κ-carrageenan，κ-C）具有天然無(wú)毒、成膜性好的特點(diǎn)，常被用于制備可食用多糖基包裝膜。但多糖薄膜具有親水性強(qiáng)、機(jī)械性能差、抗氧化活性低等缺陷。本實(shí)驗(yàn)以SA、κ-C為復(fù)合多糖成膜基質(zhì)，以乳酸鈣為交聯(lián)劑，并添加蛋清蛋白粉（egg white powder，EWP）增強(qiáng)多糖薄膜綜合包裝性能，添加蘋(píng)果多酚（apple polyphenol，AP）作為抗氧化劑賦予薄膜抗氧化功能。通過(guò)傅里葉變換紅外光譜、X射線衍射、掃描電子顯微鏡、紫外吸收光譜

閱讀量: 427 發(fā)表時(shí)間: 2021-07-30
包裝方式對(duì)牛排貯藏期間微生物數(shù)量和演替的影響

內(nèi)容: 為研究包裝方式對(duì)牛排貯藏期間的品質(zhì)、微生物數(shù)量和演替的影響，牛排分別采用50% O2氣調(diào)包裝（50% O2＋30% CO2＋20% N2）和真空包裝在0～4 ℃下貯藏21 d，并檢測(cè)貯藏期間pH值、肉色、微生物數(shù)量和微生物多樣性。結(jié)果表明：50% O2氣調(diào)包裝組比真空包裝具有更好的護(hù)色效果；貯藏21 d時(shí)，與真空包裝組相比，氣調(diào)包裝組菌落總數(shù)、乳酸菌數(shù)和假單胞菌數(shù)降低；兩種包裝的微生物多樣性均隨時(shí)間延長(zhǎng)呈現(xiàn)先升高后降低的趨勢(shì)，且真空包裝牛排比50% O2氣調(diào)包裝牛排具有更復(fù)雜的微生物多樣性；牛排的初始微生

閱讀量: 286 發(fā)表時(shí)間: 2021-07-30
甘氨酸甜菜堿處理對(duì)桃果實(shí)冷害及抗壞血酸-谷胱甘肽循環(huán)代謝的影響

內(nèi)容: 以‘湖景蜜露’桃果實(shí)為試材，采用10 mmol/L甘氨酸甜菜堿浸泡處理，分析甘氨酸甜菜堿處理對(duì)（0±1）℃貯藏桃果實(shí)冷害及抗壞血酸-谷胱甘肽（ascorbic acid-glutathione，AsA-GSH）循環(huán)代謝的影響。結(jié)果表明：甘氨酸甜菜堿處理能顯著抑制桃果實(shí)冷害的發(fā)生，延緩相對(duì)電導(dǎo)率、丙二醛含量和過(guò)氧化氫含量的增加，提高抗壞血酸過(guò)氧化物酶、單脫氫抗壞血酸還原酶、脫氫抗壞血酸還原酶、谷胱甘肽還原酶活力以及PpAPX、PpGR、PpMDHAR和PpDHAR基因的表達(dá)水平，維持較高的抗壞血酸和谷胱甘肽

閱讀量: 303 發(fā)表時(shí)間: 2021-07-30
姜黃素對(duì)H2O2誘導(dǎo)血小板凋亡的抑制作用及分子機(jī)制

內(nèi)容: 目的：血小板凋亡在心血管疾病發(fā)生發(fā)展過(guò)程中發(fā)揮重要作用，姜黃素（curcumin，Cur）是存在于姜科植物根莖中的一種多酚類化合物，具有多種生物學(xué)活性，但是Cur對(duì)血小板凋亡是否具有調(diào)控作用尚鮮見(jiàn)報(bào)道，本研究通過(guò)體外實(shí)驗(yàn)探討Cur對(duì)H2O2誘導(dǎo)血小板凋亡的影響及其潛在的機(jī)制。方法：用不同濃度（0、1、10、100 μmol/L）的Cur與健康人純化血小板在體外共同孵育30 min，然后加入H2O2（100 μmol/L）干預(yù)血小板60 min，用流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)血小板磷脂酰絲氨酸的暴露水平和線粒體膜電位（Δ

閱讀量: 322 發(fā)表時(shí)間: 2021-07-30
豌豆寡肽對(duì)飲食誘導(dǎo)的高血壓大鼠血管緊張素轉(zhuǎn)化酶活性及腸道菌群調(diào)節(jié)效果評(píng)價(jià)

內(nèi)容: 目的：研究豌豆蛋白酶解寡肽（Val-Glu-Pro-Gln，VGPG）對(duì)飲食引起的高血壓（hypertension，HTN）的調(diào)節(jié)效果，闡明VGPG對(duì)HTN的作用機(jī)理。方法：在VGPG與血管緊張素轉(zhuǎn)化酶（angiotensin converting enzyme，ACE）分子對(duì)接作用機(jī)制研究的基礎(chǔ)上，對(duì)其調(diào)節(jié)HTN模型大鼠血壓、血清中ACE活性、血脂指標(biāo)濃度以及腸道菌群相關(guān)指標(biāo)進(jìn)行了測(cè)定，分析VGPG在HTN調(diào)節(jié)過(guò)程中與ACE活性、腸道菌群之間的關(guān)系。結(jié)果：VGPG對(duì)大鼠HTN具有顯著的調(diào)節(jié)效果，并可緩解

閱讀量: 319 發(fā)表時(shí)間: 2021-07-30
乳鐵蛋白對(duì)炎癥性腸炎大鼠腸道微生態(tài)的正向調(diào)節(jié)作用

內(nèi)容: 本研究采用葡聚糖硫酸鈉（dextran sulphate sodium，DSS）刺激以構(gòu)建SD大鼠炎癥性腸炎（inflammatory bowel disease，IBD）模型，通過(guò)高通量測(cè)序分析乳鐵蛋白（lactoferrin，LF）對(duì)大鼠結(jié)腸糞便腸道菌群α-多樣性、物種差異性分布、KEGG信號(hào)通路相關(guān)操作分類單元（operational taxonomic unit，OTU）豐度的影響。結(jié)果表明，LF有助于緩解DSS刺激所引起的α-多樣性降低和優(yōu)勢(shì)菌群——厚壁菌門(mén)（Firmicutes）與擬桿菌門(mén)（B

閱讀量: 368 發(fā)表時(shí)間: 2021-07-30
人參水溶性膳食纖維對(duì)大鼠糖脂代謝、氧化應(yīng)激和腸道健康的影響

內(nèi)容: 目的：研究人參水溶性膳食纖維對(duì)健康大鼠糖脂代謝、氧化應(yīng)激和腸道健康的影響。方法：向SD大鼠連續(xù)灌胃人參水溶性膳食纖維15 d，對(duì)照組給予等體積生理鹽水，分析大鼠生長(zhǎng)情況、代謝水平和腸道菌群結(jié)構(gòu)變化。結(jié)果：人參水溶性膳食纖維能夠極顯著提高大鼠采食量（P＜0.01），但對(duì)體質(zhì)量增長(zhǎng)率、飼料利用率及臟器指數(shù)無(wú)顯著影響（P＞0.05）。低劑量人參水溶性膳食纖維能夠顯著提高大鼠空腹胰島素水平（P＜0.05），降低血清總膽固醇濃度（P＜0.05）；高劑量人參水溶性膳食纖維能夠顯著降低空腹血糖濃度（P＜0.05），極顯

閱讀量: 324 發(fā)表時(shí)間: 2021-07-30
金雀異黃酮通過(guò)調(diào)控Ca2＋-CaMKIV通路對(duì)Aβ25-35誘導(dǎo)海馬神經(jīng)元損傷的保護(hù)作用

內(nèi)容: 目的：觀察金雀異黃酮通過(guò)Ca2＋-鈣調(diào)蛋白依賴性蛋白激酶IV（calmodulin-dependent protein kinase IV，CaMKIV）通路對(duì)Aβ25-35誘導(dǎo)海馬神經(jīng)元損傷的保護(hù)作用。方法：取24 h內(nèi)新生SD乳鼠的海馬組織，進(jìn)行神經(jīng)元的分離純化和培養(yǎng)，并用免疫熒光染色進(jìn)行鑒定。神經(jīng)元細(xì)胞隨機(jī)分為空白對(duì)照組、模型組、金雀異黃酮組（50 μmol/L）和陽(yáng)性對(duì)照戊酸雌二醇組（10 μmol/L），金雀異黃酮組和戊酸雌二醇組預(yù)處理3 h后，除空白對(duì)照組外，其他各組采用Aβ25-35誘導(dǎo)海馬

閱讀量: 299 發(fā)表時(shí)間: 2021-07-30

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