基于轉(zhuǎn)錄組學(xué)和凋亡分析白藜蘆醇對(duì)氧化應(yīng)激誘導(dǎo)C2C12細(xì)胞肌纖維類型轉(zhuǎn)化的影響
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探討白藜蘆醇對(duì)H2O2誘導(dǎo)氧化應(yīng)激引起C2C12細(xì)胞肌纖維類型轉(zhuǎn)化的影響。以未處理的C2C12細(xì)胞作為對(duì)照組,用H2O2(400 μmol/L,24 h)處理C2C12細(xì)胞,構(gòu)建氧化應(yīng)激模型組(H2O2組),再用白藜蘆醇(10 μmol/L,24 h)和H2O2(400 μmol/L,24 h)構(gòu)建白藜蘆醇改善模型組(Res+H2O2組)。通過(guò)測(cè)定活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平、細(xì)胞凋亡率、肌纖維類型(肌球蛋白重鏈(myosin heavy chain,MyHC)I、MyHC IIa、MyHC IIx和MyHC IIb)和凋亡相關(guān)因子(Caspase-9、Caspase-3、B淋巴細(xì)胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)和Bcl-2相關(guān)X蛋白質(zhì)(Bcl-2-associated X protein,Bax))的mRNA和蛋白表達(dá)水平,同時(shí)利用轉(zhuǎn)錄組學(xué),分析白藜蘆醇對(duì)氧化應(yīng)激誘導(dǎo)C2C12細(xì)胞肌纖維類型轉(zhuǎn)化的影響。結(jié)果顯示,白藜蘆醇顯著增加I型和IIa型肌纖維的mRNA表達(dá)(P<0.05),顯著降低IIx型和IIb型肌纖維的mRNA表達(dá)(P<0.05),顯著增加慢肌纖維蛋白的表達(dá)(P<0.05),顯著降低快肌纖維蛋白的表達(dá)(P<0.05)。同時(shí)白藜蘆醇可以顯著降低ROS水平和細(xì)胞凋亡率(P<0.05),并顯著降低凋亡相關(guān)蛋白Cleaved Caspase-3的相對(duì)表達(dá)量(P<0.05),顯著增加Bcl-2/Bax(P<0.05)。轉(zhuǎn)錄組學(xué)結(jié)果表明,白藜蘆醇參與了線粒體相關(guān)的凋亡抑制途徑。上述結(jié)果表明,白藜蘆醇可以通過(guò)線粒體介導(dǎo)的凋亡途徑抑制氧化應(yīng)激,減輕氧化應(yīng)激對(duì)肌纖維類型轉(zhuǎn)化的影響,增加慢肌纖維比例,減少快肌纖維比例。
閱讀量: 10 發(fā)表時(shí)間: 2026-02-09